Теоретические вопросы
этиологии, патофизиологии,
патоморфоологии и культурологии
духовно-психосоматических болезней
(трактат)
Глава VIII. Отек и миелинопатия
При пиковой аффективно-когнитивной перегрузке или
критической кумуляции малых аффектогений развивается общее
нервно-психическое перевозбуждение. Это сопровождается не только
очаговым, но и общим увеличением притока артериальной крови в ЦНС и
последующим глобальным повышением церебрального венозного давления.
Доказано, что в этих случаях отек начинается в первую очередь (а
исчезает – в последнюю) в области мелких вен и венул белого
вещества; эти сосуды являются самыми дистальными отделами бассейнов
яремных и позвоночных вен и поэтому являются критической зоной –
“последним лугом” венозного оттока. Белое подкорковое вещество –
это, вспомним, система восходящих и нисходящих нервных волокон
(трактов), связывающая кору и нижележащие отделы головного мозга и
обеспечивающая их импульсное взаимодействие.
Отек, образовавшийся в белом подкорковом веществе, через
определенное время и по известным механизмам приводит к появлению
локусов демиелинизации в нервных волокнах. Демиелинизация снижает
скорость и ухудшает качество протекания процессов возбуждения в
пораженном участке нервного волокна вплоть до полной утраты
способности к проведению импульса – “утечка” импульса через дефект
миелиновой оболочки в окружающие ткани.
“Облака отека” могут менять размер, форму, мигрировать, сливаться с
другими подобными облаками, распадаться на более мелкие облачки,
превращаться в туман, распространяться по ходу и вокруг нервных
волокон, принимая форму цилиндров, располагаться, то ближе к коре,
то к подкорке. Их количество, размеры и локализация в любой
конкретный момент времени зависят от того, какие нейронные ансамбли
возбуждены, каковы длительность и интенсивность этого возбуждения и
степень декомпенсации локального, церебрального и организменного
кровообращения. При аффективных кризах имеющиеся отеки
увеличиваются, полностью или частично сливаются между собой, также
могут появляться новые отечные очаги. То есть в мозге одновременно
сосуществуют “старые” и “молодые” очаги отека. Соответственно этому,
также различна и степень демиелинизации волокон белого вещества в
разных отечных очагах: от грубой – в старых, до незначительной – в
новых. Даже в одном и том же отечном очаге одновременно могут
сосуществовать “молодые” и “старые” очаги и очажки демиелинизации,
нередко “вперемежку” с нормально миелинизированными нервными
волокнами – как отражение сочетания имеющих разные степень
интенсивности и длительность действия общих и (микро)селективных
когнитивно-аффективных перегрузок.
(При проведении ЯМР-исследования головного и спинного мозга
аффектогенные локусы отека-демиелинизации необходимо
дифференцировать от рассеянного склероза; примечательно, что в
последние годы такие очаги перестали однозначно трактовать как
патогномоничный признак этого заболевания.).
Слабое или латентное, общее или (микро)селективное
нервно-психическое напряжение во время стихания или ослабевания
аффекта всегда сопровождается бессимптомным или субклиническим
повышением общей и/или очаговой возбудимости мозга и,
соответственно, общим и/или очаговым повышением церебрального
венозного давления. Отек, вспомним, в первую очередь начинается,
дольше всего существует и в последнюю очередь исчезает в области
мелких вен и венул подкоркового белого вещества, и сохранение даже
незначительного повышения венозного давления и зоны повышенной
сосудистой проницаемости достаточно для персистирования отека,
вызываемой им демиелинизации и угнетения процесса ремиелинизации.
Размеры и количество отечных очагов во время стихания аффекта обычно
уменьшаются, а при повторном аффективно-когнитивном кризе количество
их вновь увеличивается. Локусы демиелинизации в головном и спинном
мозге могут сохраняться неопределенно долго.
Схематично вышеизложенное можно представить следующим образом:
возбуждение ЦНС → усиление притока крови к головному мозгу →
затруднение венозного оттока → отек и демиелинизация подкоркового
белого вещества → нарушение корково-подкоркового взаимодействия →
стихание аффекта → уменьшение площади отека → уменьшение степени
демиелинизации.
Семенов И.В.
Перейти:
К содержанию данной работы -
На главную страницу библиотеки
|